TAM METİN
 
Perinatoloji Dergisi 1993; 1(2): 63-69
Online Yayın Tarihi: 1 Aralık 2004
 
Olgu Sunumu

Diabetes mellitus ve gebelik

 

Nazif BAĞRIAÇIK

 
Özet
 

 

Anahtar kelimeler:

İnsülinin Keşfinden Önce (1922) Çok Büyük Sorunları Olan Diabetik Gebe Ve Çocuğu Bugün Bilinçli Ve Er­ ken Tedavi Yöntemleri İle Büyük Aşamalar Yapmıştır, Însülin Keşfinden Önce Diabetik Anne, Diabete Ait Komplikasyonlar İle % 67 Yaşama Şansına, Bu Anne­ den Doğan Çocuk İse % 5-10 Yaşama Şansına Sahip­ken, Bugün Bu Oranlar Annede % 100, Çocukta İse % 97-98'e Kadar Yükselmiştir. Ülkemizde Diabet Klinik­leri İle İşbirliği İçinde Çalışan Kadın Doğum Servisle­rinde Bu Oran Aynı Düzeylere Çıkmış Durumdadır. Cerrahpaşa Da Bu Koordinasyonun Çok Yararlı Sonuç­ larını Son Yıllarda Diabetik Gebelerimizden Doğan Hiçbir Çocuğu Kaybetmeyerek Almış Bulunuyoruz.

 

Diabet Ve Gebelik Özelliklerine Girmeden Önce, Dia- Betin Etyopatogenezi, Dolayısıyla Tedavisindeki Geliş­melerden Bahsedeceğim.

 

Bilindiği Gibi Klinik Diabet 3 Grupta Toplanmaktadır.

 

1-Genetik-Pankreatik Diabet (Tip I Ve Tip II) 2-Gebelik Diabeti (Gestasyonel Diabet) 3-MODY Tip Diabet Ve Uzakdoğu Diabeti (Malnut-Risyon Diabeti)

Gebelik Diabeti Çoğunlukla Tip I De, Az Bir Kısımda Tip 2 De Oluşur. Bu İki Tipin Özelliklerini Kısaca De­ ğineceğim.

 

Diabet Etyolojisi: Kalıtım Her İkr Diabet Tipi İçinde Söz Konusudur. Fakat Kalıtımsal İntikal Tip 2 Diabette % 80-90 İken Tip I De Ancak % 40-45 Oranında Tes- Bit Edilmektedir. Tip 1 De Hastalığı Hazırlayan Veya Ortaya Çıkaran Diğer Faktörler Olarak, HLA Antijenle­ ri Önemli Bir Yer Tutar, Bilhassa B Ve D Lokusundan Gelişen Genlerin Kodladığı B8-B15 Ve DR3-DR4 An­tijenlerinin Varlığı Tip I Oluşumunu Hazırlayan En Mühim Kalıtımsal Nedendir. Ayrıca Bu Tip Diabette Oto-İmmunite Ve Buna Bağlı Antikorlann Varlığı Da Diabetin Ortaya Çıkmasında Etken Faktörleridir. Viru Tik Enfeksiyonlar Pankreas Langerhans Adacıklarında İNSÜLİTİS Oluşturan Ve Organizmada İmmun Reak­siyonun Oluşmasına Yani Tetiğin Çekilmesine Neden Olan Faktörler İçinde En Mühim Yeri Tutar.

 

Mevsimsel Diabet Artışları Ve Mevsimlerde Virütik Enfeksiyonların Sıklığı Bunun En Büyük Kanıtıdır. Bugün İnsülitis Oluşumuna Neden Olan 20'ye Yakın Virütik Hastalık Belirlenmiştir. (Koksaki, Ensefalo-Miyokardit, Kabakulak, Reovirus, Su Çiçeği, Kıza­ mıkçık, Herpes Ve Hepatit Gibi).

 

Tip 2 Etyolojisinde İse Kalıtımsal Faktöre, Çevre Fak­törleri Dediğimiz, Şişmanlık, Gebelik Bunların Neden Olduğu Aşın İnsülin Salınımı (Hiperinsülinizm) Ve Bu­nun Sonucu Gelişen İnsülin Direncinin Olayı Başlattığı Ve Kısır Döngü İle Bu Olayın Beta Hücresi Yetersizli­ğine Gittiği


Kabul Edilmektedir. İnsülin Direnci Oluş­masında Dokularda, Bilhassa Adale Dokusunda İnsü­ lin Reseptör Veya Post Reseptör Bozukluğun Mevcu­diyeti İle Glikoz Transportörlerinin Bozukluğunun Da Söz Konusu Olduğu Ortaya Konmuştur. Aynca Bütün Bu Faktörlerin Sonucu Gelişen Hiperglisemi'nin Glikoz Toksitesi Yarattığı Bununda Beta Hücresi İnsülin Yapı­mı Ve Salımmını Bozan En Önemli Faktör Olduğu An laşılmıştır.

 

Bugün Diabetik Bir Hastada Komplikasyonlann Oluşu­ munda Hiperglisemi Ve Diabet Süresi En Önemli Ne­ dendir. Çünkü Hiperglisemi Diabetin En


Önemli Komp likasyonlan Nöropati Ve Anjiopati'nin Oluşumunu Hazırlar. Şöyle Ki Hipergliseminin Devamı Glikozla, Proteinlerin Enzimatik Yolla (Hidroksilaz Ve Galak-Toziltransferaz) Birleşmelerine Ve Glikoprotein'lerin Oluşmasına Neden Olur. Glikoproteinler Kapiler Bazal Membranlannda Oturarak Bazal Membran Bozuklu­ğunu Yaparlar. Yine Hipergliseminin Devamı, Non-Enzimatik Yoldan Proteinlerin Glikozilasyonuna Ne­ den Olur Ve Glikolize Hemoglobin Dediğimiz Madde­ler Ortaya Çıkar. Hemoglobinin Oksijen Taşıma Fonk Siyonları Bozulur Ve Kapiler Doku Hipoksisi Oluşur. Hipergliseminin Devamı Ve İnsülin Yetersizliği Sor­bitol Sentezinin Artmasına Onun Sonucu Olarak Fruc­tose Toplanmasına, Hücrelerde Ve Dokuda Bu Madde­lerin Toplanmasıyla Birlikte Myoinositol, ATP Ve Aminoacid Azalması Olur. Dolayısıyla Doku Ve Hüc­renin Osmolaritesi Artar, Enerji Kaynakları Azalır, Bu­nun Sonucu Olarak Da doku ve hücre dejenerasyonu oluşur. Ayrıca hiperglisemi kanda platelet Agregas-yon ve aglutinasyonlannı artıran bir nedendir. Buda kapiler sahada endotel hücrelerinde plateletlerin ya­pışması ve kapiler damarlarda trombuslann oluşma­ sını kolaylaştırır.

Bütün bu faktör ve olayları hatırlatmamdaki neden?

Diabetik bir gebede hangi tip olursa olsun anne ve çocuk sağlığı ve gebeliğin iyi sonlanması için bu komplikasyonlann önlenmesi veya önlemlerinin alınması içindir. Bunlar önlenir, kan şekeri iyi ayar­ lanırsa diabetik anneden doğan çocuk ölümleri ideal düzeye iner.

Gebelikte diabet fizyopatolojisi:

Gebelik süresince, anne organizması maternal ve fe-to-plasenter aktan dolayı ilave beslenmeye ihtiyaç gösterir.

 

Gebeliğin erken devresinde glikoz homeostazı östro- jen ve progesteron düzeylerine ve aynca beta hücre hiperplazisi gereği olarak glikoza karşı insülin ceva­bı yüksektir. Glikozun periferik ütilizasyonun artışı annede açlık kan şekeri düşmesine neden olur. İlk trimestirde hipoglisemi bu nedenlerle olur. Bu devre genellikle protein katabolizması ve Glukoneogenezi-sin arttığı devredir. Erken ve orta gebelik devresi maternal protein ve depolamanın olduğu devredir.

Gebeliğin erken devresinde hiperinsülinizm lipoge-nezi artıran, lipolizi frenliyen bir olaydır. Normal gebelerde glucagon düzeyi süpresedir.

 

Gebeliğin ikinci yansında plasental laktojen hormon ve diğer plasental hormonlar etkisiyle glukoz ve amino-asid ütilizasyonu azalır.

 

HPL'nin Diabetojenik etkisi aşın insülin salgısına rağmen hücrelerin duyarlılığının azalmasındandır.


Gebeliğin ileri devrelerinde dolaşımdaki monosit-lerde insülin reseptörlerinde azalma yoktur. însülin rezistansı postreseptör bölgededir. Fakat bu devrede insüline glukoz cevabı non-pregnant devrenin iki katı kadardır. Gebeliğin ileri devrelerinde Karaciğe­rin glikojen depolaması azalır, mobilizasyonu artar.

Diabetik gebelerde 3. trimestrede insülin ihtayacı ar­ tışı, normal gebelerde aynı devredeki endojen insü lin artışıyla aynı değerlerdedir.

 

Sınırlı Beta hücresi reservi olan gestasyonel diabetik kadınlarda, periferik insülin rezistansı diabetik duru­ mu meydana çıkanr. Bu kadınlarda açlıkta triglise- rid, HDL,VDL lipoproteinler yüksektir.

 

Plasenta, insülin, glucagon, GH, HPL gibi protein kökenli hormonlan geçirmez.

 

Maternal starvation (açlık), keto-asidoza neden olur. Keton maddeleri plasentayı kolayca geçer ve fetusu etkiler. Devamlı anne hiperglisemisi fetus pankreası­ nı stimüle ederek hiperplazi ve hiperinsülinemiye neden olur.

 

Tip I diabetik gebelerde eskiden ani çocuk ölümleri % 10-30 civannda idi. Ölü doğumlar genellikle 36 haftadan sonra ve genellikle vasküler komplikasyon-ları olan hastalar, kötü kontrollü anneler, polihyd-ramniosu olanlar, makrosomia ve preeklamptik has­talarda görülür.

 

Fetusta extrameduler hematopoez varlığı gözlenmiş­ tir. Bunun bozukluğu çok kere intraüterin kronik hy­ poxia ve çocuk ölümüne neden olur.

 

Anne diabeti, eritrositlerin oksijen salınımını bozdu­ğu gibi, plasental kan dolaşımını da bozar. Keto-asi-dozda bu çok belirgin olur.

 

Uterus kan dolaşımının bozulması, genellikle fetus büyümesini engeller.

Keto-asidozdaki hipovolemi ve hipotansiyon (dehid- ratasyon) plasenta villuslan arasındaki dolaşımı bo zar.

 

Fetal karbonhidrat bozukluğu intraüterin hypoxia oluşumuna yardımcıdır.

 

Hiperinsülinemi, fetusdan gelen veya eksojen men­şeli olan oxygen kullanımını arttırır. Bu da arteriel oxygen düzeyini azaltır, hipoxemia ortaya çıkar.

 

Konjenital malformasyonlar perinatal ölümlerin % 30-50 nedenidir.

 

Normal kadınlarda anomali % 2.9, IDDM kadınlar­ da anomali % 9 olup malformasyonlar genellikle 7. ci haftadan önce oluşur.

 

Acaba diabetle gebeliğin Hümoral ve Klinik ilişkile­ ri Nelerdir?

 

Gebelik diabetojen bir olaydır. Nede ni önlemek için,

 

4-Plasentanın degrade ettiği insülini karşılamak için daha fazla insüline gerek vardır.

 

Ülkemiz bakımından gebeliğin prediabetik bulgula­ rının bilmesi ve gestasyonel diabetin iyi tanımlan­ ması anne ve çocuk geleceği bakımından çok önem­lidir (Tablo I ve II).

 

Gestasyonel diabet de periferik insülin rezistansı pankreas insülin rezervini bozan bir olaydır. Gliko­ zun periferik dokularda utilizasyonu artar. Bu anne­nin kan şekerinin sarfına dolayısıyla açlık kan şeker­lerinin düşmesine neden olur. diabetik annede geli­ şen keto-asidoz, organizmanın oksijen konsantrasyon

1- Gebelikte endokrin pankreasın fonksiyonel duru­mu değişmiştir.

2- Pankreas Langerhans adacık hormonları Gluca- gon/İnsülin oranı değişmiştir.

3- Plasental hormonların aktiviteleri insülin etkisini önleyici yöndedir.

4- Periferik dokuların insüline duyarlığı azalmıştır.

5- GUT hormonların salınım ve aktiviteleri ile insü­ lin sekresyonu azalmıştır.

6- Target organların insülin reseptörlerinde azalma vardır. 7-Proinsülin salgısı artmıştır.

 

Bütün bunlar normal bir gebede bile karbohidrat me­tabolizmasını etkileyen ve Gestasyonel Diabet duru­ munun ortaya çıkmasına neden olabilecek etkenler­ dir. Plasenta, gebelikte metabolizmayı etkileyen santral organdır. Diabetik gebelerde plasentanın gli­kojen depolaması, anne karaciğerinde glikojen azal­ masına neden olmaktadır. Diabetik annelerde ise an­ne diabetinin ağırlığı ile paralel olarak fetus hepatik glikojen ve trigliserid toplanması tespit edilmekte­ dir. Buda çocuğu metabolik bozukluğa iten çok önemli bir faktördür (non-genetik transmisyon).

 

Gebelikte insülin ihtiyacında artış vardır. Bunun tri- mestrelere göre değişik oranlan söz konusudur. Bu artışın nedenleri:

 

1- PLH'nun lipolitik etkisini önlemek için,

2- Plasentadan amino-asidlerin aktif transportunun temini ve lipojenez için,

3- Plasental Steroid hormonların anti-insülin etkileri nunun azalmasına dolayısıyla plasental dolaşımın bozulmasına neden olur. Fazla sıvı ve elektrolit ka­yıpları hipovolemi hipotansiyon ve insülin etkisinin değişmesine neden olarak fetus ölümlerini hızlandı­ rır.

 

Diabetik annenin beslenmesi çok önemli bir sorun­ dur. Konsepsiyondan önceki devrelerdeki beslenme, prenatal beslenme çocuk sağlığını etkileyen en önemli faktördür. 1941-1942 ikinci dünya savaşında Leningrad kuşatmasının arkasından Rusyada prema­türe ve ölü doğumların arttığı, yine harp sonrası 1945-1946 Hollanda'da besinlerin vesikaya bağlan­masından sonra doğumlarda prematüre ve toksemi oranının arttığı görülmüştür.

 

Vanderbilt ve Burke günde 50 g. dan az protein ve 1500 kaloriden düşük diyetle beslenen gebelerde gebelik komplikasyonlan yanında yeni doğan komp- likasyonlannın arttığını büyük bir hasta serisinde göstermişlerdir.

 

Diabet, gebeliğe bazı yönden menfi etkilerde yapar.

1-Spontan aborruslar artar.

2-Üriner enfeksiyonlara meyil artar, pyelit ve pyelo- nefrit daha sık görülür. Bu da perinatal mortaliteyi arttırıcı faktördür.

3-Preeklampsi daha sıklaşır. Fetus'un korunması için, anne yatak istirahatine alınıp tansiyonu ayarlan­ malıdır.

4-Polyhydramnios: Diabetik gebelerin 1/3 de oluşur. Prematüre ve konjenital doğumlara neden olur. 5-Plasenta anomalileri gelişir. Annenin damar kom­ plikasyonlan ve diabetinin ağırlığı ile paralel deği şiklikler vardır.

 

Atrofik, fıbrotik villuslar, trombozis veya enfarkt gelişmiş bölgeler ve hyalinize olmuş sahalar çocuk beslenmesini bozan histopatolojik bul gulardır.

 

Diabetik Retinopati: Diabetin en önemli komplikas- yonlanndan biridir. Gebe bir diabetiğin gebeliği süresince bunların daha da ağırlaşmaması için ön­lemler almak gerekir. Tablo III de retinopatinin dev­ releri ve sorunlar özetlenmiştir. Bu tabloya göre ağır retinopatili diabetik bir hastanın gebe kalmasına izin verilmemesi gerekir.

Diabetik Nefropati: Diabetin mikroanjiopatik kom plikasyonun sonucu oluşan kapiler glomeruloskleroz pyelit ve pylonefrit sıklığı gebe diabetiklerin gebe­ likleri süresince karşılaştıkları sorunlar olarak görü lür. Bu komplikasyonlar genellikle diabetin süresi ve ayarsızlığı ile paralellik gösterir. Tablo IV diabetik gebede nefropatinin gelişimin göstermektedir.

 

Beş devre halindeki gelişme hem erken tanı hem de tedavi bakımından çok önemlidir. Tablo V nefropati li bir hastada tedavinin ve gebeliğin ayarlanmasını göstermektdedir. Buna göre mikroalbuminürinin tes­ piti kreatin klerensle hastanın kontrolü ve hipertan­ siyonla mücadele esas olmalıdır.

 

Hipertansiyon ve Gebelik: Nefrapoti olmaksızın da ayrı bir sorun oluşturur. Tedavisi hem anjiopatinin önlenmesi, hem de retinopati ve nefropatinin iler­lemesini durdurmak bakımından gereklidir.

Diabetik anneden doğan çocuk da ayrı bir sorun ve önlem alınması gereken bir hususdur. Diabetik anne çocuğunda hiperinsülinizm vardır. Bu neonatal hipo­ glisemilerin nedenidir. Hiperinsülinizmin neden olabileceği organik ve fonksiyonel bozukluklar şun­ lardır.

 

1-Bazı organların vital fonksiyonları ve matürasyo-nu bozulur

  • Akciğerlerde hyalin membran hastalığı (RDS)
  • Karaciğer ve kemik iliği eritroblastosiz fetalis (sanlık)
  • Yağ dokusu ve lipid metabolizması artmış lipojenez (Macrosomia)
  • Dalak retiküloendotelyal sistem, hipoksemi (polisitemia)

 

2-İskelet dokusu: Gelişim halindeki bu doku insü- line çok hassasdır. Hemen neoformasyon başlar ve malformasyona neden olur.

 

Diabetik annelerden doğan çocukların prognozu ko­ nusunda yapılmış bazı çalışmalarda bu çocukların ileri yaşlarda % 16 da OGTT sınırda bulunmaktadır % 18 de OGTT anormal bulunmaktadır % 1 de 20 yaştan önce diabetes mellitus gelişmekte % 8 de düşük insülin cevabı alınmakta % 28 de yüksek insülin cevabı % 36 de ilerde aşın kilolu duruma girmektedirler. Böylece, diabet ve gebelik sorununa genel hatlarıyla değinmiş ye erken tanı ve koruyucu önlemleri özet­lemiş olduk.

 

Diabetik gebenin tedavisi

Diabetik gebenin tedavisi annenin sağlığını koru­ mak, gebeliği süresince komplikasyonlann oluşumunu minimal düzeye indirmek ve canlı, sağlıklı çocuk elde etmek demektir.

 

Bu gaye için alınması gerekli önlemler ve uygulana­cak yöntemler tedavinin esasını oluşturur. Yalnız bu­ rada bilinmesi ve aynlması gerekli iki önemli durum vardır. Bunlardan biri diabetik bir gebenin takibi ya­ ni diabeti bilinen bir kadının gebe kalması ve onun tedavisi, diğeri ise diabetik olmayan fakat gebelik süresinde diabeti ortaya çıkan (Gestasyonel Diabet) bir kadının tedavisinin düzenlenmesi. Diabeti bili­nen bir hasta genellikle Tip 1 diabet çok az bir kıs- mıda Tip 2 diabet olarak karşımıza gelir. MODY tip diabet olarak tanımlanan ve son yıllarda sıkça gör­ meye başladığımız yaş olarak Tip 1 diabete uyan, fa­ kat kan şekeri davranıştan ve klinik seyri Tip 2 ye benzeyen hastalarda gebelikle karşımıza gelecekler­dir. Tip 1 diabetikler genellikle insülin kullanan has­talardır. Fakat Tip 2 diabetikler yalnızca dietle idare eden veya OAD (Oral anti diabetik) kullanan hasta­ lardır.

 

Gebe kalmak isteyen bir kadın veya gebelikle kar­şımıza gelen bir kadında yukarda sınıflandırdığım gruplardan hangisine uyduğunu çok iyi tesbit edip, tedaviyi ona göre yönlendirmelidir.

 

Bunun içinde Diabet tipi tayinin iyi ve sağlam yön­temlerle koymak gerekir. Bugün elimizde pankreas insülin, C-Peptid tayinleri yanında adacık antikorlan (ICA) anti-insülin antikorlan (AIA) ve oto antikorlar (OA) gibi diabetin oluşumuna etkili faktörleri, do­layısıyla diabet tipini tayin eden metodlanmız mev­cuttur. Bu metodlarla hastanın tipi tayin edildikten sonra gebeliğe izin vermek veya gebeliğin takip ve tedavisindeki metod ve ilaçlan kullanmaya başla­ mak gerekir.

 

Tip 1 Diabetik kadın 30 yaşın altında bize geldiğin­ de eğer diabeti yeni başlamışsa İnsülin, C-Peptid dü­zeyleri çok düşük, ICA (+), AIA ve Oto Antikorlar (+) olabilir. Bu mutlak insülin tedavisi gerektiren bir hasta demektir. Bunlar müsbet olmadan yalnızca yüksek kan şekeri değerleri ile gelen hasta 30 yaşın altında ise bu MODY tip veya tanısı geç konmuş bir Tip 1 olabilir.

 

Tip 2 diabetik genellikle 30 yaşın üstündeki gebe ka­ dınlardır. Bunlar ya aşın şişman, kan şekeri yüksek, hiperinsülinik yanı insülin direnci gösteren hastalar­da veya normal kilo veya zayıf olan kan şekerleri diyetle ayarlanabilen gebelerdir. Bu ikinci grubun ayınmında kan insülin düzeylerinin normal veya hiperinsülinemi göstermesi önemlidir. İnsülin diren­ci yapan neden tedavi esnasında göz önüne alınmalı­ dır.

 

Diabetik bir gebenin takip ve tedavisinde şu beş şart mutlak oluşturmalı ve beraber uygulanmalıdır.

 

1-Gebe Diabetiği takip edecek koordine çalışan bir ekip oluşturulmalıdır.

  • Kadın doğum uzmanı
  • Diabet uzmanı
  • Çocuk uzmanı
  • Eğitimci ve Diet uzmanı

 

2-Hastanın eğitimi tedavinin esas unsuru olmalı ve gebeliğin başlangıcından önce düzenlenmeli.

 

3-Hastalığın tipi, kilosu ve komplikasyonların mev­ cut olup olmamasına göre çok ciddi diet önerilmeli

 

4-Antidiabetik tedavi iyi seçilmeli, kan şekeri değer­ lerinin normogliselik düzeyde tutulmasına itina gös­ terilmeli.

 

5-Postpartum çocuk bakımı için önlemler alınmalı, 48 saatlik çocuk yoğun bakım ekibi ve hazırlığı ya­ pılmalı.

Koordine Çalışan Ekip: Bu çalışma sözde kalmama­ lı, mutlaka aylık veya haftalık toplantılarla hastalar ve sonuçlar gözden geçirilmeli, ekip elemanlarının birbirini kolayca bulabilecekleri birimler buraya alınmalı, en ideali ise Joslin Clinic ve Gentofte Cli-nic'te olduğu gibi "Gebe Diabetik Takip" ünitesi ve polikliniği oluşturulmalıdır. Bu poliklinik ve ünitede yukarda belirtilen ekip elemanları haftanın muayyen günü mutlaka hazır bulunmalıdırlar. Gelen hastalar her branş elemanı tarafından ayn, ayrı görülüp po­ liklinik sonunda toplu konsültasyonla hastaya öneri­ ler verilmelidir. Bunun için standart takip cetvelleri ve listeleri ile yapılması gerekli kan tahlilleri ve la­boratuar istek formları hazır olmalı ve tabiiki bu ça­ lışmalar günümüz gereği olarak bilgisayar sistemi ile değerlendirilip, yürütülmelidir.

 

Hasta Eğitimi: Her hastalıkta olduğu gibi diabetik hastalarda ve diabetik gebeler de eğitim tedavinin esas unsurudur. Genç bir diabetliye, gebe kaldığı za­man karşılaşacağı durumlar, alması gerekli önlemler gebelikten önce başlayarak, doğum sonuna kadar mutlaka anlatılmalıdır. Kan şekeri düzeylerinin an­nede oluşturacağı yan etkiler ve çocuk sağlığı ve doğuma etkileri mutlaka öğretilmelidir. Bunun için "Self Monitoring" dediğimiz kendi kendine kan şe­keri tayinleri öğrenmeli ve gebelik süresince hergün, ve gerektiğinde günde birkaç defa kan şekeri profil­leri tayin edilmelidir. Glikozüri ve asetonürinin önemi mutlaka anlatılmalı, çocuğa yapacağı yan etkiler ve alınması gerekli önlemler belirtilmelidir. Hipogli­seminin klinik bulguları iyice öğretilerek, hipogli­seminin çocukta yapacağı zararlar anlatılmalıdır. Toksemi ve preeklampsi ve bunun sebepleri ve za­ rarları anlatılarak, alınması gerekli önlemler öğretil­ melidir.

 

Diet Önerileri: Diet tedavisi Dr. Yumuk tarafından anlatıldığı için ben yalnızca prensiplerden bahsedeceğim. Beslenmenin anne kan şekeri lipid metaboliz­ması ve komplikasyonlan üzerindeki yan etkileri ka­dar. Doğacak çocukta yapacağı komplikasyonlar yö­nünden üzerinde durulması en önemli hususlardan biridir. Beslenmeyi prematernal beslenme, yani ge­belikten önce iyi ve ayarlı beslenme, prenatal bes­lenme, yani gebelik süresince iyi beslenme şeklinde değerlendirmek gerekir. Yapılan çeşitli çalışma ve gözlemler prematernal beslenmesi kötü kadınlarda prematüre doğum ve ölü doğum oranının daha fazla olduğunu (1941-1942 Leningrad kuşatması), çocuk boylarının kısa ve kiloların düşük olduğu (1945-1946 Hollanda) kötü beslenen kadınlarda prematü-rite, konjenital defekt, erken doğumun fazlalığı (Burko-Boston) tarafından bildirilmiştir. Yine gıda içeriğininde gebelik komplikasyonlan ve çocuk komplikasyonlannı artırdığı, günde 50 gr dan az protein ve 2000 kaloriden az diyetle beslenen gebe­ lerde tesbit edilmiştir (Lan-derbilt).

 

Bunun için gebe diabetlinin dietinde şunlara dikkat edilmesi gereklidir.

1-Gebelik öncesi ve gebelikteki kilo kalori düzen­ lenmesi ile ayarlanmalı.

2-Günlük bazal besin ihtiyacına, 300 kalorilik fazla gıda, 30 gr ek protein 30-60 gr elementer Fe ve 400 mg calcium ilave etmeli.

3-Öğün sayısı, yaşam şekline göre ayarlanmalı.

4-Düzenli beslenme ve egzersiz ihmal edilmemeli.

5-Alkol ve sigara yasaklanmalıdır.

 

Antidiabetik Tedavi: Antidiabetik tedavi yalnız diet- le normoglisemik kan şekeri sağlanamayan diabetik gebelerde uygulanmalıdır. Bunun için gebelikte gli-semik kontrolün sınırlan iyi bilinmelidir. Genellikle kabul edilen kan şekeri değerleri şöyledir.

Kahvaltıdan önce 60-90 mg % (3.3-5.0 mmol/L)

Preprandial 60-105 mg % (3.3-5.8 mmol/L)

  • saat. Post Prandial <140 mg % (<7.8 mmol/L)
  • saat. Post-Prandial <120 mg % (<6.7 mmol/L)

 

Antidiabetik tedavi denildiği zaman, mutlaka insülin tedavisi anlaşılmalıdır. Oral Antidiabetikler çocukta ki komplikasyonlan yönünden kullanılmazlar. Son yıllarda Sülfonilürea ve Biguanid kökenli olmayan yeni bazı antidiabetikler ile barsaktan glikozun emil-imini önleyici (Alfa glikoz inhibitörlerinin) ilaçların kullanılabileceğine dair yazılar olmasına karşılık, bunların plasentayı geçmeleri nedeniyle yinede hipo-glisemik ve teratojenik etkileri olabileceği ileri sü­ rülmektedir.

 

İnsülin Tedavisi: İnsülin tedavisi, Tip 1 diabetli has­ talarda tedavinin esas unsurudur ve zaten kullanılmaktadır. Fakat Tip 2 gebede ve gestasyonel diabe- tikler de küçük dozlarda kullanılmaları çocuk riskini mutlaka azalmaktadır.

 

1-Eğer programlı ve karşılıklı işbirliği ile hazırlan­ mış bir gebelikse mutlak gebelikten önce iyi ayar te min edecek insülin ayarlaması yapılması gerekir. Bu süre gebelikten 1-2 ay önce başlamalıdır. 2-Malformasyon, abortus, erken doğum riskini azalt­ mak içinde 10. hafta sonuna kadar yoğun insülin te­davisi şeklinde devam etmelidir. 3-20 ci haftadan sonra, eğer anne kan şekeri çok bü­ yük oynamalar göstermiyor ve keto-asidoza meyilli değilse normal insülin rejimine geçilmelidir.

 

Gebe diabetikte insülin kullanım şekilleri

Gebelikten önce: Eğer hasta daha önceki gebelikle­rinde komplikasyon gelişmiş ve canlı ve sağlıklı ço­ cuk elde edilmemişse, bu tip hastalara yoğun insülin tedavisi başlanılır. Yoğun insülin tedavisi iki şekilde olur. Birincisi Human insülinlerin kısa etkili olanla­ rından sabah, öğle ve akşam kan şekeri durumuna göre 8 ile 20 üniteye kadar yemek öncesi injeksiyon ve Human İnsülinin uzun etkili olandan gece yatma zamanından önce 10-20 ünitelik bir doz verilir.

 

İkinci yoğun insülin şekli İnsülin Pompalan ile de­ vamlı cilt altı insülin verme bu pompalar Human kısa etkili insülin kullanılır. Hastanın kan şekerine göre bazal 15-50 ünitelik devamlı doz ile öğünler­den önce kan şekerine göre yine pompanın bir düğ­ mesine basarak verilen 6-10 ünitelik insülin ilaveleri ile olur. Bu tatbikat hasta iyi eğitilerek tamamen kendi kontrolüne bırakılır. Bu şekildeki tatbikat Cer­ rahpaşa Diabet ve Metabolizmi servisimizde ve Türk Diabet Cemiyetinde 5 yıldır kullanılmakta ve çok sağlıklı sonuçlar alınmaktadır.

 

Gebelik başladıktan sonra bu iki şekil yoğun tedavi 20 haftaya kadar devam eder. Eğer hasta devamlı kontrol altında kalabilecek, ve kan şekerini devamlı takip edebilecek bir hasta ise bu tedavi şekli gebelik sonuna kadar devam edebilir.

 

Aksi durumlarda, sabah akşam karışık (mikstard) ve gece yatarken uzun etkili insülin şekli gebeliği sağ­ lıkla sonlandınr. Hiçbir zaman günde tek doz insülin ile ayar temin edilemez. İnsülin gereksinmesi az olan vakalarda bile küçük doz fakat çift doz insülin kullanmak zorunlu ve yararlıdır.

 

Kaynaklar

 

[#1]. Passa P, Vague P: Diabetes and grossesse. Diabete and Metabolisme 16(2):114-120,1990.

[#2]. Leblanc H: Le traitement antidiabetique at la surveillance chez la diabetique encunte. Diabete et Metabolisme 16:120-124,1990.

[#3]. Mintz DH, Cutfield RG: Diabetes mellitus and pregnancy. Di­ abetes Mellitus. E. Lilly Clinical Research 1(13):226-231,1986.

[#4]. Baird JD: The state of the art in diabetic pregnancy, diabetes Mellitus Pathophysiology and Therapy. Springer Verlag, Bayer Symposium 267-262, 1988.

[#5]. Lauden MB, Gabbe SG: Diabetes and pregnancy. Diabetes and Pregnancy, The medical Clinics of North America 72 (6): 1493-1498,1988.

[#6]. Hare JW: Pregnancy and diabetes: Joslin's Mellitus 33:698- 711,1985.