|
İnsülinin Keşfinden Önce (1922) Çok Büyük Sorunları Olan Diabetik Gebe Ve Çocuğu Bugün Bilinçli Ve Er ken Tedavi Yöntemleri İle Büyük Aşamalar Yapmıştır, Însülin Keşfinden Önce Diabetik Anne, Diabete Ait Komplikasyonlar İle % 67 Yaşama Şansına, Bu Anne den Doğan Çocuk İse % 5-10 Yaşama Şansına Sahipken, Bugün Bu Oranlar Annede % 100, Çocukta İse % 97-98'e Kadar Yükselmiştir. Ülkemizde Diabet Klinikleri İle İşbirliği İçinde Çalışan Kadın Doğum Servislerinde Bu Oran Aynı Düzeylere Çıkmış Durumdadır. Cerrahpaşa Da Bu Koordinasyonun Çok Yararlı Sonuç larını Son Yıllarda Diabetik Gebelerimizden Doğan Hiçbir Çocuğu Kaybetmeyerek Almış Bulunuyoruz.
Diabet Ve Gebelik Özelliklerine Girmeden Önce, Dia- Betin Etyopatogenezi, Dolayısıyla Tedavisindeki Gelişmelerden Bahsedeceğim.
Bilindiği Gibi Klinik Diabet 3 Grupta Toplanmaktadır.
1-Genetik-Pankreatik Diabet (Tip I Ve Tip II) 2-Gebelik Diabeti (Gestasyonel Diabet) 3-MODY Tip Diabet Ve Uzakdoğu Diabeti (Malnut-Risyon Diabeti)
Gebelik Diabeti Çoğunlukla Tip I De, Az Bir Kısımda Tip 2 De Oluşur. Bu İki Tipin Özelliklerini Kısaca De ğineceğim.
Diabet Etyolojisi: Kalıtım Her İkr Diabet Tipi İçinde Söz Konusudur. Fakat Kalıtımsal İntikal Tip 2 Diabette % 80-90 İken Tip I De Ancak % 40-45 Oranında Tes- Bit Edilmektedir. Tip 1 De Hastalığı Hazırlayan Veya Ortaya Çıkaran Diğer Faktörler Olarak, HLA Antijenle ri Önemli Bir Yer Tutar, Bilhassa B Ve D Lokusundan Gelişen Genlerin Kodladığı B8-B15 Ve DR3-DR4 Antijenlerinin Varlığı Tip I Oluşumunu Hazırlayan En Mühim Kalıtımsal Nedendir. Ayrıca Bu Tip Diabette Oto-İmmunite Ve Buna Bağlı Antikorlann Varlığı Da Diabetin Ortaya Çıkmasında Etken Faktörleridir. Viru Tik Enfeksiyonlar Pankreas Langerhans Adacıklarında İNSÜLİTİS Oluşturan Ve Organizmada İmmun Reaksiyonun Oluşmasına Yani Tetiğin Çekilmesine Neden Olan Faktörler İçinde En Mühim Yeri Tutar.
Mevsimsel Diabet Artışları Ve Mevsimlerde Virütik Enfeksiyonların Sıklığı Bunun En Büyük Kanıtıdır. Bugün İnsülitis Oluşumuna Neden Olan 20'ye Yakın Virütik Hastalık Belirlenmiştir. (Koksaki, Ensefalo-Miyokardit, Kabakulak, Reovirus, Su Çiçeği, Kıza mıkçık, Herpes Ve Hepatit Gibi).
Tip 2 Etyolojisinde İse Kalıtımsal Faktöre, Çevre Faktörleri Dediğimiz, Şişmanlık, Gebelik Bunların Neden Olduğu Aşın İnsülin Salınımı (Hiperinsülinizm) Ve Bunun Sonucu Gelişen İnsülin Direncinin Olayı Başlattığı Ve Kısır Döngü İle Bu Olayın Beta Hücresi Yetersizliğine Gittiği
Kabul Edilmektedir. İnsülin Direnci Oluşmasında Dokularda, Bilhassa Adale Dokusunda İnsü lin Reseptör Veya Post Reseptör Bozukluğun Mevcudiyeti İle Glikoz Transportörlerinin Bozukluğunun Da Söz Konusu Olduğu Ortaya Konmuştur. Aynca Bütün Bu Faktörlerin Sonucu Gelişen Hiperglisemi'nin Glikoz Toksitesi Yarattığı Bununda Beta Hücresi İnsülin Yapımı Ve Salımmını Bozan En Önemli Faktör Olduğu An laşılmıştır.
Bugün Diabetik Bir Hastada Komplikasyonlann Oluşu munda Hiperglisemi Ve Diabet Süresi En Önemli Ne dendir. Çünkü Hiperglisemi Diabetin En
Önemli Komp likasyonlan Nöropati Ve Anjiopati'nin Oluşumunu Hazırlar. Şöyle Ki Hipergliseminin Devamı Glikozla, Proteinlerin Enzimatik Yolla (Hidroksilaz Ve Galak-Toziltransferaz) Birleşmelerine Ve Glikoprotein'lerin Oluşmasına Neden Olur. Glikoproteinler Kapiler Bazal Membranlannda Oturarak Bazal Membran Bozukluğunu Yaparlar. Yine Hipergliseminin Devamı, Non-Enzimatik Yoldan Proteinlerin Glikozilasyonuna Ne den Olur Ve Glikolize Hemoglobin Dediğimiz Maddeler Ortaya Çıkar. Hemoglobinin Oksijen Taşıma Fonk Siyonları Bozulur Ve Kapiler Doku Hipoksisi Oluşur. Hipergliseminin Devamı Ve İnsülin Yetersizliği Sorbitol Sentezinin Artmasına Onun Sonucu Olarak Fructose Toplanmasına, Hücrelerde Ve Dokuda Bu Maddelerin Toplanmasıyla Birlikte Myoinositol, ATP Ve Aminoacid Azalması Olur. Dolayısıyla Doku Ve Hücrenin Osmolaritesi Artar, Enerji Kaynakları Azalır, Bunun Sonucu Olarak Da doku ve hücre dejenerasyonu oluşur. Ayrıca hiperglisemi kanda platelet Agregas-yon ve aglutinasyonlannı artıran bir nedendir. Buda kapiler sahada endotel hücrelerinde plateletlerin yapışması ve kapiler damarlarda trombuslann oluşma sını kolaylaştırır.
Bütün bu faktör ve olayları hatırlatmamdaki neden?
Diabetik bir gebede hangi tip olursa olsun anne ve çocuk sağlığı ve gebeliğin iyi sonlanması için bu komplikasyonlann önlenmesi veya önlemlerinin alınması içindir. Bunlar önlenir, kan şekeri iyi ayar lanırsa diabetik anneden doğan çocuk ölümleri ideal düzeye iner.
Gebelikte diabet fizyopatolojisi:
Gebelik süresince, anne organizması maternal ve fe-to-plasenter aktan dolayı ilave beslenmeye ihtiyaç gösterir.
Gebeliğin erken devresinde glikoz homeostazı östro- jen ve progesteron düzeylerine ve aynca beta hücre hiperplazisi gereği olarak glikoza karşı insülin cevabı yüksektir. Glikozun periferik ütilizasyonun artışı annede açlık kan şekeri düşmesine neden olur. İlk trimestirde hipoglisemi bu nedenlerle olur. Bu devre genellikle protein katabolizması ve Glukoneogenezi-sin arttığı devredir. Erken ve orta gebelik devresi maternal protein ve depolamanın olduğu devredir.
Gebeliğin erken devresinde hiperinsülinizm lipoge-nezi artıran, lipolizi frenliyen bir olaydır. Normal gebelerde glucagon düzeyi süpresedir.
Gebeliğin ikinci yansında plasental laktojen hormon ve diğer plasental hormonlar etkisiyle glukoz ve amino-asid ütilizasyonu azalır.
HPL'nin Diabetojenik etkisi aşın insülin salgısına rağmen hücrelerin duyarlılığının azalmasındandır.
Gebeliğin ileri devrelerinde dolaşımdaki monosit-lerde insülin reseptörlerinde azalma yoktur. însülin rezistansı postreseptör bölgededir. Fakat bu devrede insüline glukoz cevabı non-pregnant devrenin iki katı kadardır. Gebeliğin ileri devrelerinde Karaciğerin glikojen depolaması azalır, mobilizasyonu artar.
Diabetik gebelerde 3. trimestrede insülin ihtayacı ar tışı, normal gebelerde aynı devredeki endojen insü lin artışıyla aynı değerlerdedir.
Sınırlı Beta hücresi reservi olan gestasyonel diabetik kadınlarda, periferik insülin rezistansı diabetik duru mu meydana çıkanr. Bu kadınlarda açlıkta triglise- rid, HDL,VDL lipoproteinler yüksektir.
Plasenta, insülin, glucagon, GH, HPL gibi protein kökenli hormonlan geçirmez.
Maternal starvation (açlık), keto-asidoza neden olur. Keton maddeleri plasentayı kolayca geçer ve fetusu etkiler. Devamlı anne hiperglisemisi fetus pankreası nı stimüle ederek hiperplazi ve hiperinsülinemiye neden olur.
Tip I diabetik gebelerde eskiden ani çocuk ölümleri % 10-30 civannda idi. Ölü doğumlar genellikle 36 haftadan sonra ve genellikle vasküler komplikasyon-ları olan hastalar, kötü kontrollü anneler, polihyd-ramniosu olanlar, makrosomia ve preeklamptik hastalarda görülür.
Fetusta extrameduler hematopoez varlığı gözlenmiş tir. Bunun bozukluğu çok kere intraüterin kronik hy poxia ve çocuk ölümüne neden olur.
Anne diabeti, eritrositlerin oksijen salınımını bozduğu gibi, plasental kan dolaşımını da bozar. Keto-asi-dozda bu çok belirgin olur.
Uterus kan dolaşımının bozulması, genellikle fetus büyümesini engeller.
Keto-asidozdaki hipovolemi ve hipotansiyon (dehid- ratasyon) plasenta villuslan arasındaki dolaşımı bo zar.
Fetal karbonhidrat bozukluğu intraüterin hypoxia oluşumuna yardımcıdır.
Hiperinsülinemi, fetusdan gelen veya eksojen menşeli olan oxygen kullanımını arttırır. Bu da arteriel oxygen düzeyini azaltır, hipoxemia ortaya çıkar.
Konjenital malformasyonlar perinatal ölümlerin % 30-50 nedenidir.
Normal kadınlarda anomali % 2.9, IDDM kadınlar da anomali % 9 olup malformasyonlar genellikle 7. ci haftadan önce oluşur.
Acaba diabetle gebeliğin Hümoral ve Klinik ilişkile ri Nelerdir?
Gebelik diabetojen bir olaydır. Nede ni önlemek için,
4-Plasentanın degrade ettiği insülini karşılamak için daha fazla insüline gerek vardır.
Ülkemiz bakımından gebeliğin prediabetik bulgula rının bilmesi ve gestasyonel diabetin iyi tanımlan ması anne ve çocuk geleceği bakımından çok önemlidir (Tablo I ve II).
Gestasyonel diabet de periferik insülin rezistansı pankreas insülin rezervini bozan bir olaydır. Gliko zun periferik dokularda utilizasyonu artar. Bu annenin kan şekerinin sarfına dolayısıyla açlık kan şekerlerinin düşmesine neden olur. diabetik annede geli şen keto-asidoz, organizmanın oksijen konsantrasyon
1- Gebelikte endokrin pankreasın fonksiyonel durumu değişmiştir.
2- Pankreas Langerhans adacık hormonları Gluca- gon/İnsülin oranı değişmiştir.
3- Plasental hormonların aktiviteleri insülin etkisini önleyici yöndedir.
4- Periferik dokuların insüline duyarlığı azalmıştır.
5- GUT hormonların salınım ve aktiviteleri ile insü lin sekresyonu azalmıştır.
6- Target organların insülin reseptörlerinde azalma vardır. 7-Proinsülin salgısı artmıştır.
Bütün bunlar normal bir gebede bile karbohidrat metabolizmasını etkileyen ve Gestasyonel Diabet duru munun ortaya çıkmasına neden olabilecek etkenler dir. Plasenta, gebelikte metabolizmayı etkileyen santral organdır. Diabetik gebelerde plasentanın glikojen depolaması, anne karaciğerinde glikojen azal masına neden olmaktadır. Diabetik annelerde ise anne diabetinin ağırlığı ile paralel olarak fetus hepatik glikojen ve trigliserid toplanması tespit edilmekte dir. Buda çocuğu metabolik bozukluğa iten çok önemli bir faktördür (non-genetik transmisyon).
Gebelikte insülin ihtiyacında artış vardır. Bunun tri- mestrelere göre değişik oranlan söz konusudur. Bu artışın nedenleri:
1- PLH'nun lipolitik etkisini önlemek için,
2- Plasentadan amino-asidlerin aktif transportunun temini ve lipojenez için,
3- Plasental Steroid hormonların anti-insülin etkileri nunun azalmasına dolayısıyla plasental dolaşımın bozulmasına neden olur. Fazla sıvı ve elektrolit kayıpları hipovolemi hipotansiyon ve insülin etkisinin değişmesine neden olarak fetus ölümlerini hızlandı rır.
Diabetik annenin beslenmesi çok önemli bir sorun dur. Konsepsiyondan önceki devrelerdeki beslenme, prenatal beslenme çocuk sağlığını etkileyen en önemli faktördür. 1941-1942 ikinci dünya savaşında Leningrad kuşatmasının arkasından Rusyada prematüre ve ölü doğumların arttığı, yine harp sonrası 1945-1946 Hollanda'da besinlerin vesikaya bağlanmasından sonra doğumlarda prematüre ve toksemi oranının arttığı görülmüştür.
Vanderbilt ve Burke günde 50 g. dan az protein ve 1500 kaloriden düşük diyetle beslenen gebelerde gebelik komplikasyonlan yanında yeni doğan komp- likasyonlannın arttığını büyük bir hasta serisinde göstermişlerdir.
Diabet, gebeliğe bazı yönden menfi etkilerde yapar.
1-Spontan aborruslar artar.
2-Üriner enfeksiyonlara meyil artar, pyelit ve pyelo- nefrit daha sık görülür. Bu da perinatal mortaliteyi arttırıcı faktördür.
3-Preeklampsi daha sıklaşır. Fetus'un korunması için, anne yatak istirahatine alınıp tansiyonu ayarlan malıdır.
4-Polyhydramnios: Diabetik gebelerin 1/3 de oluşur. Prematüre ve konjenital doğumlara neden olur. 5-Plasenta anomalileri gelişir. Annenin damar kom plikasyonlan ve diabetinin ağırlığı ile paralel deği şiklikler vardır.
Atrofik, fıbrotik villuslar, trombozis veya enfarkt gelişmiş bölgeler ve hyalinize olmuş sahalar çocuk beslenmesini bozan histopatolojik bul gulardır.
Diabetik Retinopati: Diabetin en önemli komplikas- yonlanndan biridir. Gebe bir diabetiğin gebeliği süresince bunların daha da ağırlaşmaması için önlemler almak gerekir. Tablo III de retinopatinin dev releri ve sorunlar özetlenmiştir. Bu tabloya göre ağır retinopatili diabetik bir hastanın gebe kalmasına izin verilmemesi gerekir.
Diabetik Nefropati: Diabetin mikroanjiopatik kom plikasyonun sonucu oluşan kapiler glomeruloskleroz pyelit ve pylonefrit sıklığı gebe diabetiklerin gebe likleri süresince karşılaştıkları sorunlar olarak görü lür. Bu komplikasyonlar genellikle diabetin süresi ve ayarsızlığı ile paralellik gösterir. Tablo IV diabetik gebede nefropatinin gelişimin göstermektedir.
Beş devre halindeki gelişme hem erken tanı hem de tedavi bakımından çok önemlidir. Tablo V nefropati li bir hastada tedavinin ve gebeliğin ayarlanmasını göstermektdedir. Buna göre mikroalbuminürinin tes piti kreatin klerensle hastanın kontrolü ve hipertan siyonla mücadele esas olmalıdır.
Hipertansiyon ve Gebelik: Nefrapoti olmaksızın da ayrı bir sorun oluşturur. Tedavisi hem anjiopatinin önlenmesi, hem de retinopati ve nefropatinin ilerlemesini durdurmak bakımından gereklidir.
Diabetik anneden doğan çocuk da ayrı bir sorun ve önlem alınması gereken bir hususdur. Diabetik anne çocuğunda hiperinsülinizm vardır. Bu neonatal hipo glisemilerin nedenidir. Hiperinsülinizmin neden olabileceği organik ve fonksiyonel bozukluklar şun lardır.
1-Bazı organların vital fonksiyonları ve matürasyo-nu bozulur
- Akciğerlerde hyalin membran hastalığı (RDS)
- Karaciğer ve kemik iliği eritroblastosiz fetalis (sanlık)
- Yağ dokusu ve lipid metabolizması artmış lipojenez (Macrosomia)
- Dalak retiküloendotelyal sistem, hipoksemi (polisitemia)
2-İskelet dokusu: Gelişim halindeki bu doku insü- line çok hassasdır. Hemen neoformasyon başlar ve malformasyona neden olur.
Diabetik annelerden doğan çocukların prognozu ko nusunda yapılmış bazı çalışmalarda bu çocukların ileri yaşlarda % 16 da OGTT sınırda bulunmaktadır % 18 de OGTT anormal bulunmaktadır % 1 de 20 yaştan önce diabetes mellitus gelişmekte % 8 de düşük insülin cevabı alınmakta % 28 de yüksek insülin cevabı % 36 de ilerde aşın kilolu duruma girmektedirler. Böylece, diabet ve gebelik sorununa genel hatlarıyla değinmiş ye erken tanı ve koruyucu önlemleri özetlemiş olduk.
Diabetik gebenin tedavisi
Diabetik gebenin tedavisi annenin sağlığını koru mak, gebeliği süresince komplikasyonlann oluşumunu minimal düzeye indirmek ve canlı, sağlıklı çocuk elde etmek demektir.
Bu gaye için alınması gerekli önlemler ve uygulanacak yöntemler tedavinin esasını oluşturur. Yalnız bu rada bilinmesi ve aynlması gerekli iki önemli durum vardır. Bunlardan biri diabetik bir gebenin takibi ya ni diabeti bilinen bir kadının gebe kalması ve onun tedavisi, diğeri ise diabetik olmayan fakat gebelik süresinde diabeti ortaya çıkan (Gestasyonel Diabet) bir kadının tedavisinin düzenlenmesi. Diabeti bilinen bir hasta genellikle Tip 1 diabet çok az bir kıs- mıda Tip 2 diabet olarak karşımıza gelir. MODY tip diabet olarak tanımlanan ve son yıllarda sıkça gör meye başladığımız yaş olarak Tip 1 diabete uyan, fa kat kan şekeri davranıştan ve klinik seyri Tip 2 ye benzeyen hastalarda gebelikle karşımıza geleceklerdir. Tip 1 diabetikler genellikle insülin kullanan hastalardır. Fakat Tip 2 diabetikler yalnızca dietle idare eden veya OAD (Oral anti diabetik) kullanan hasta lardır.
Gebe kalmak isteyen bir kadın veya gebelikle karşımıza gelen bir kadında yukarda sınıflandırdığım gruplardan hangisine uyduğunu çok iyi tesbit edip, tedaviyi ona göre yönlendirmelidir.
Bunun içinde Diabet tipi tayinin iyi ve sağlam yöntemlerle koymak gerekir. Bugün elimizde pankreas insülin, C-Peptid tayinleri yanında adacık antikorlan (ICA) anti-insülin antikorlan (AIA) ve oto antikorlar (OA) gibi diabetin oluşumuna etkili faktörleri, dolayısıyla diabet tipini tayin eden metodlanmız mevcuttur. Bu metodlarla hastanın tipi tayin edildikten sonra gebeliğe izin vermek veya gebeliğin takip ve tedavisindeki metod ve ilaçlan kullanmaya başla mak gerekir.
Tip 1 Diabetik kadın 30 yaşın altında bize geldiğin de eğer diabeti yeni başlamışsa İnsülin, C-Peptid düzeyleri çok düşük, ICA (+), AIA ve Oto Antikorlar (+) olabilir. Bu mutlak insülin tedavisi gerektiren bir hasta demektir. Bunlar müsbet olmadan yalnızca yüksek kan şekeri değerleri ile gelen hasta 30 yaşın altında ise bu MODY tip veya tanısı geç konmuş bir Tip 1 olabilir.
Tip 2 diabetik genellikle 30 yaşın üstündeki gebe ka dınlardır. Bunlar ya aşın şişman, kan şekeri yüksek, hiperinsülinik yanı insülin direnci gösteren hastalarda veya normal kilo veya zayıf olan kan şekerleri diyetle ayarlanabilen gebelerdir. Bu ikinci grubun ayınmında kan insülin düzeylerinin normal veya hiperinsülinemi göstermesi önemlidir. İnsülin direnci yapan neden tedavi esnasında göz önüne alınmalı dır.
Diabetik bir gebenin takip ve tedavisinde şu beş şart mutlak oluşturmalı ve beraber uygulanmalıdır.
1-Gebe Diabetiği takip edecek koordine çalışan bir ekip oluşturulmalıdır.
- Kadın doğum uzmanı
- Diabet uzmanı
- Çocuk uzmanı
- Eğitimci ve Diet uzmanı
2-Hastanın eğitimi tedavinin esas unsuru olmalı ve gebeliğin başlangıcından önce düzenlenmeli.
3-Hastalığın tipi, kilosu ve komplikasyonların mev cut olup olmamasına göre çok ciddi diet önerilmeli
4-Antidiabetik tedavi iyi seçilmeli, kan şekeri değer lerinin normogliselik düzeyde tutulmasına itina gös terilmeli.
5-Postpartum çocuk bakımı için önlemler alınmalı, 48 saatlik çocuk yoğun bakım ekibi ve hazırlığı ya pılmalı.
Koordine Çalışan Ekip: Bu çalışma sözde kalmama lı, mutlaka aylık veya haftalık toplantılarla hastalar ve sonuçlar gözden geçirilmeli, ekip elemanlarının birbirini kolayca bulabilecekleri birimler buraya alınmalı, en ideali ise Joslin Clinic ve Gentofte Cli-nic'te olduğu gibi "Gebe Diabetik Takip" ünitesi ve polikliniği oluşturulmalıdır. Bu poliklinik ve ünitede yukarda belirtilen ekip elemanları haftanın muayyen günü mutlaka hazır bulunmalıdırlar. Gelen hastalar her branş elemanı tarafından ayn, ayrı görülüp po liklinik sonunda toplu konsültasyonla hastaya öneri ler verilmelidir. Bunun için standart takip cetvelleri ve listeleri ile yapılması gerekli kan tahlilleri ve laboratuar istek formları hazır olmalı ve tabiiki bu ça lışmalar günümüz gereği olarak bilgisayar sistemi ile değerlendirilip, yürütülmelidir.
Hasta Eğitimi: Her hastalıkta olduğu gibi diabetik hastalarda ve diabetik gebeler de eğitim tedavinin esas unsurudur. Genç bir diabetliye, gebe kaldığı zaman karşılaşacağı durumlar, alması gerekli önlemler gebelikten önce başlayarak, doğum sonuna kadar mutlaka anlatılmalıdır. Kan şekeri düzeylerinin annede oluşturacağı yan etkiler ve çocuk sağlığı ve doğuma etkileri mutlaka öğretilmelidir. Bunun için "Self Monitoring" dediğimiz kendi kendine kan şekeri tayinleri öğrenmeli ve gebelik süresince hergün, ve gerektiğinde günde birkaç defa kan şekeri profilleri tayin edilmelidir. Glikozüri ve asetonürinin önemi mutlaka anlatılmalı, çocuğa yapacağı yan etkiler ve alınması gerekli önlemler belirtilmelidir. Hipogliseminin klinik bulguları iyice öğretilerek, hipogliseminin çocukta yapacağı zararlar anlatılmalıdır. Toksemi ve preeklampsi ve bunun sebepleri ve za rarları anlatılarak, alınması gerekli önlemler öğretil melidir.
Diet Önerileri: Diet tedavisi Dr. Yumuk tarafından anlatıldığı için ben yalnızca prensiplerden bahsedeceğim. Beslenmenin anne kan şekeri lipid metabolizması ve komplikasyonlan üzerindeki yan etkileri kadar. Doğacak çocukta yapacağı komplikasyonlar yönünden üzerinde durulması en önemli hususlardan biridir. Beslenmeyi prematernal beslenme, yani gebelikten önce iyi ve ayarlı beslenme, prenatal beslenme, yani gebelik süresince iyi beslenme şeklinde değerlendirmek gerekir. Yapılan çeşitli çalışma ve gözlemler prematernal beslenmesi kötü kadınlarda prematüre doğum ve ölü doğum oranının daha fazla olduğunu (1941-1942 Leningrad kuşatması), çocuk boylarının kısa ve kiloların düşük olduğu (1945-1946 Hollanda) kötü beslenen kadınlarda prematü-rite, konjenital defekt, erken doğumun fazlalığı (Burko-Boston) tarafından bildirilmiştir. Yine gıda içeriğininde gebelik komplikasyonlan ve çocuk komplikasyonlannı artırdığı, günde 50 gr dan az protein ve 2000 kaloriden az diyetle beslenen gebe lerde tesbit edilmiştir (Lan-derbilt).
Bunun için gebe diabetlinin dietinde şunlara dikkat edilmesi gereklidir.
1-Gebelik öncesi ve gebelikteki kilo kalori düzen lenmesi ile ayarlanmalı.
2-Günlük bazal besin ihtiyacına, 300 kalorilik fazla gıda, 30 gr ek protein 30-60 gr elementer Fe ve 400 mg calcium ilave etmeli.
3-Öğün sayısı, yaşam şekline göre ayarlanmalı.
4-Düzenli beslenme ve egzersiz ihmal edilmemeli.
5-Alkol ve sigara yasaklanmalıdır.
Antidiabetik Tedavi: Antidiabetik tedavi yalnız diet- le normoglisemik kan şekeri sağlanamayan diabetik gebelerde uygulanmalıdır. Bunun için gebelikte gli-semik kontrolün sınırlan iyi bilinmelidir. Genellikle kabul edilen kan şekeri değerleri şöyledir.
Kahvaltıdan önce 60-90 mg % (3.3-5.0 mmol/L)
Preprandial 60-105 mg % (3.3-5.8 mmol/L)
- saat. Post Prandial <140 mg % (<7.8 mmol/L)
- saat. Post-Prandial <120 mg % (<6.7 mmol/L)
Antidiabetik tedavi denildiği zaman, mutlaka insülin tedavisi anlaşılmalıdır. Oral Antidiabetikler çocukta ki komplikasyonlan yönünden kullanılmazlar. Son yıllarda Sülfonilürea ve Biguanid kökenli olmayan yeni bazı antidiabetikler ile barsaktan glikozun emil-imini önleyici (Alfa glikoz inhibitörlerinin) ilaçların kullanılabileceğine dair yazılar olmasına karşılık, bunların plasentayı geçmeleri nedeniyle yinede hipo-glisemik ve teratojenik etkileri olabileceği ileri sü rülmektedir.
İnsülin Tedavisi: İnsülin tedavisi, Tip 1 diabetli has talarda tedavinin esas unsurudur ve zaten kullanılmaktadır. Fakat Tip 2 gebede ve gestasyonel diabe- tikler de küçük dozlarda kullanılmaları çocuk riskini mutlaka azalmaktadır.
1-Eğer programlı ve karşılıklı işbirliği ile hazırlan mış bir gebelikse mutlak gebelikten önce iyi ayar te min edecek insülin ayarlaması yapılması gerekir. Bu süre gebelikten 1-2 ay önce başlamalıdır. 2-Malformasyon, abortus, erken doğum riskini azalt mak içinde 10. hafta sonuna kadar yoğun insülin tedavisi şeklinde devam etmelidir. 3-20 ci haftadan sonra, eğer anne kan şekeri çok bü yük oynamalar göstermiyor ve keto-asidoza meyilli değilse normal insülin rejimine geçilmelidir.
Gebe diabetikte insülin kullanım şekilleri
Gebelikten önce: Eğer hasta daha önceki gebeliklerinde komplikasyon gelişmiş ve canlı ve sağlıklı ço cuk elde edilmemişse, bu tip hastalara yoğun insülin tedavisi başlanılır. Yoğun insülin tedavisi iki şekilde olur. Birincisi Human insülinlerin kısa etkili olanla rından sabah, öğle ve akşam kan şekeri durumuna göre 8 ile 20 üniteye kadar yemek öncesi injeksiyon ve Human İnsülinin uzun etkili olandan gece yatma zamanından önce 10-20 ünitelik bir doz verilir.
İkinci yoğun insülin şekli İnsülin Pompalan ile de vamlı cilt altı insülin verme bu pompalar Human kısa etkili insülin kullanılır. Hastanın kan şekerine göre bazal 15-50 ünitelik devamlı doz ile öğünlerden önce kan şekerine göre yine pompanın bir düğ mesine basarak verilen 6-10 ünitelik insülin ilaveleri ile olur. Bu tatbikat hasta iyi eğitilerek tamamen kendi kontrolüne bırakılır. Bu şekildeki tatbikat Cer rahpaşa Diabet ve Metabolizmi servisimizde ve Türk Diabet Cemiyetinde 5 yıldır kullanılmakta ve çok sağlıklı sonuçlar alınmaktadır.
Gebelik başladıktan sonra bu iki şekil yoğun tedavi 20 haftaya kadar devam eder. Eğer hasta devamlı kontrol altında kalabilecek, ve kan şekerini devamlı takip edebilecek bir hasta ise bu tedavi şekli gebelik sonuna kadar devam edebilir.
Aksi durumlarda, sabah akşam karışık (mikstard) ve gece yatarken uzun etkili insülin şekli gebeliği sağ lıkla sonlandınr. Hiçbir zaman günde tek doz insülin ile ayar temin edilemez. İnsülin gereksinmesi az olan vakalarda bile küçük doz fakat çift doz insülin kullanmak zorunlu ve yararlıdır.
|
